一、慢性胃炎背景簡介
慢性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是臨床常見的消化道疾病之一,以胃黏膜上皮固有腺體減少為特征性病理改變,常表現(xiàn)為上腹部不適、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀。 抑制細胞過度凋亡是探尋中藥防治 CAG 的重要途徑。 細胞凋亡是由線粒體結(jié)構(gòu)受損、Cyt-c 等多種凋亡誘導(dǎo)因子釋放、激活 Caspase 級聯(lián)反應(yīng)、DNA 斷裂引起的。 線粒體參與生物合成、能量代謝和信號傳導(dǎo),是人體必需的細胞器,維持線粒體穩(wěn)態(tài)對胃組織功能的完整性具有重要意義
二、大鼠慢性胃炎模型構(gòu)建簡介
人類胃炎疾病狀態(tài)的重要工具。通過構(gòu)建胃炎動物模型，研究人員能夠更深入地了解胃炎的發(fā)病機制、病理變化以及治療方法的療效。
三、大鼠慢性胃炎模型構(gòu)建方法
3.1實驗動物
大鼠
3.2實驗材料
脫氧膽酸鈉，冰乙醇。
3.3慢性胃炎模型構(gòu)建
復(fù)合造模法：脫氧膽酸鈉(20 mmol / L)加熱至 60℃ ,灌胃前后1 h禁食,每次0.6 mL,1次/d;同時60%冰乙醇灌胃(2次/w) ,灌 胃容積根據(jù)小鼠體重計算;并聯(lián)合使用饑飽無常法:足量喂食1 d,禁食1 d,交替進行。持續(xù)時間10周（暫定）。
四、模型驗證
1、造模開始8周后，每周觀察小鼠體重變化。
2、造模開始8周后,每周每組隨機抽取1只小鼠進行胃黏膜病理學(xué)觀察,直至小鼠病理均示為胃黏膜固有腺體ws,表明造模成功。
五、小結(jié)
模型成功率高，模擬了CAG的多因素作用過程，與本病的發(fā)病機制有相似之處。病理以胃竇部病變?yōu)橹?，腺體ws使胃黏膜變薄，但黏膜肌層相對增厚，大量炎性細胞浸潤，與臨床患者的膽汁反流性CAG有較相似之處。
六、參考文獻
[1] 李永樂,錢占紅,郭志娟,等. 中醫(yī)藥調(diào)控慢性ws性胃炎胃黏膜細胞凋亡的研究現(xiàn)狀[J]. 世界科學(xué)技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化,2018,20(6):1004-1009.
[2] 曹元媛,徐春鳳. 中醫(yī)經(jīng)典名方治療慢性ws性胃炎的研究[J]. 中藥材,2022,45(4):1015-1018
[3] 邵金華,鄭金玲,王垂杰,等. 健脾化瘀方對慢性ws性胃炎小鼠胃黏膜細胞凋亡和 NF-κB/ Bcl-2 通路的影響[J]. 現(xiàn)代免疫學(xué),2022,42(4):279-285,291.
[4] 劉天穎1,諶治安2,杜艷偉3,熊麗輝1?(1. 長春中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,吉林 長春 130117; 2. 長春中醫(yī)藥大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院,吉林 長春 130117;3. 吉林大學(xué),吉林 長春 130012)
[5] Rosania R,Varbanova M,Wex T,et al. Regulation of apoptosis is impaired in atrophic gastritis associated withgastric cancer[J]. BMC Gastroenterol,2017,17(1):84.